EDEMA AGUDO DE PULMON

EDEMA AGUDO DE PULMON

Facultad de Medicina

Patología General

Dra. Elizabeth Núñez

Introducción

Edema pulmonar es  la acumulación de líquido en el espacio alveolar por causas múltiples impidiendo el normal intercambio alveolo capilar de gases.  Es: Aumento de presión hidrostática, Disminución de presión oncótica, Aumento de permeabilidad capilar. Cuadro clínico caracterizado por falla cardiaca aguda grave, que amenaza la vida puede darse en pacientes previamente sanos o con patologías de fondo. Lleva a insuficiencia respiratoria aguda. Se presenta con ortopnea poca tolerancia al decúbito dorsal tos esputo asalmonado por trasudación de fluido a los alvéolos pulmonares por causas diversas. Puede ser cardiogénico y no cardiogénico. En nuestro medio es de importancia el edema pulmonar de altura.

El edema agudo de pulmón es una forma grave y aguda de congestión pulmonar que se produce como consecuencia de la incapacidad del corazón de bombear la sangre de forma adecuada. Fue descrito por primera vez en 1819 por el medico francés  Renato Teofilo Jacinto Laennec.

Es un cuadro clínico secundario casi siempre a insuficiencia cardíaca, el funcionamiento inadecuado del corazón hace que la sangre se retenga en las cavidades cardíacas aumentando la presión en las aurículas y de forma retrógrada en los capilares pulmonares. El aumento de presión en los pequeños capilares conduce a la extravasación de líquido de los vasos al pulmón. El  líquido ocupa inicialmente el tejido pulmonar y al final termina acumulándose en el espacio aéreo: alvéolos y bronquios, es lo que se conoce como encharcamiento pulmonar.

Edema Pulmonar

Es la acumulación de líquido e inflamación en los pulmones. Conocida también como congestión pulmonar/de pulmón o Agua en el pulmón. El edema pulmonar generalmente es causado por insuficiencia cardiaca que provoca aumento de la presión en las venas pulmonares. Sin embargo, los problemas dentro de los pulmones también pueden ocasionar acumulación de líquido.

El edema pulmonar puede ser una complicación de un ataque cardíaco, filtración o estrechamiento de la válvula aórtica o mitral o cualquier enfermedad cardiaca que ocasione debilitamiento y/o rigidez del músculo cardíaco (cardiomiopatía). El corazón afectado transmite el incremento de su presión a las venas pulmonares y a medida que la presión en dichas venas aumenta, el líquido es empujado hacia los alvéolos, convirtiéndose en una barrera para el intercambio normal de oxígeno y provocando luego dificultad respiratoria. El edema pulmonar también puede ser causado por una lesión directa en el pulmón por parte de toxinas, incluyendo calor y gas venenoso, infección severa o un exceso de líquido corporal, como el que se observa en la insuficiencia renal.

Síntomas

       Dificultad respiratoria

       Insuficiencia respiratoria

       Sensación de "ahogamiento"

       Sonidos "roncos" al respirar

       Dificultad para respirar al acostarse, lo que hace que el paciente duerma con la cabeza levantada o que use almohadas adicionales

       Ansiedad

       Inquietud

       Tos

       Sudoración excesiva

       Piel pálida

Otros síntomas asociados con esta enfermedad son:

       Aleteo nasal

       Expectoración con sangre

       Respiración ausente por momentos que impide hablar

       Disminución en el nivel de conciencia

Síndromes de edema pulmonar

      Asociada con alta presión capilar.

•Disfunción cardiaca.

•Enfermedad de las alturas.

•Neurogénico.

•Obstrucción de vía aérea.

•Post neumonectomia.

      Asociada a Respuesta inflamatoria.

•SIRA.

      Asociada con reperfusión.

•Reexpansión pulmonar.

•Postransplante.

•Post tromboendarterectomia.

      Asociada a aspiración o inhalación.

•Contenido gástrico.

•Inhalación gases tóxicos.

•Toxicidad por O2.

•Casi ahogamiento.

      Otros.

•Uremia, transfusión, contusión pulmonar

•Embolia grasa, drogas, pancreatitis

•Post by-pass.

ETIOLOGIA

El edema pulmonar resulta de varios mecanismos. La causa mas común es el incremento de la presión hidrostática de la microvasculatura pulmonar, lo cual se reconoce por incremento de la presión pulmonar capilar en cuña. El incremento de la presión de la vasculatura pulmonar impulsa líquido fuera de los vasos pulmonares. Dicho líquido acumulado fuera del pulmón es trasudado con bajos niveles de proteínas, a tal forma de edema pulmonar se le denomina cardiogénico, debido a que de ordinario esta en relación con una anormalidad de la función ventricular izquierda.

Exámenes complementarios

Resulta de vital importancia considerar en todo momento que  los  exámenes  complementarios no pueden retrasar el inicio  del tratamiento, éstos nos ayudan al diagnóstico etiológico.

Radiografía de tórax portátil: es la prueba más simple y  demostrativa del EPCA. La hipertensión venosa produce redistribución del flujo hacia los vértices pulmonares. En la fase intersticial aparecen las líneas B de Kerley.

En  la fase alveolar, moteado algodonoso bilateral "alas de mariposa". La radiografía de tórax nos orienta sobre el tamaño y morfología  del área cardiaca.

ECG: no es de gran ayuda para diagnosticar el EPCA, pero sí puede serlo para identificar las posibles  causas del  evento agudo como  la existencia de signos de IAM, de crecimiento  de cavidades, de taqui o bradiarritmias  y de cardiopatía subyacente.

Gasometría, ionograma: en estadios iniciales aparece hipoxemia, y alcalosis respiratoria.

Conforme evoluciona el cuadro,  se agrava la hipoxemia, aparece acidosis respiratoria y/o  metabólica. El potasio es el ion  que más valor tiene en el seguimiento del paciente con EPCA; hay pacientes  que tienen niveles bajos de este ion  por el uso de diuréticos  sin suplemento de potasio. La hipopotasemia  junto con la hipoxemia que casi siempre tienen estos paciente puede causar  arritmias severas y predispone a  la intoxicación por agentes digitálicos ( Ej. Digoxina).

Hemograma completo: la anemia como la poliglobulia (HTO >50%) pueden ser la causa de la descompensación cardiaca.

Glicemia: puede estar elevada en los pacientes diabéticos.

Enzimas cardiacas: se elevarían en caso de IAM entre1-2 horas la mioglobina y la troponina.

Urea, creatinina: puede estar elevada en los nefrópatas crónicos.

Debe hacerse el diagnóstico diferencial con: Distrés respiratorio del adulto, neumonías, bronconeumonías, crisis de asma bronquial, enfermedad  pulmonar obstructiva crónica, pleuresía con derrame y  tromboembolismo pulmonar.

**El edema pulmonar es una consecuencia clínica y no traumática, de modo que no puede producirse por golpes. Sí puede causarse por una situación de tensión extrema, siempre y cuando haya un trastorno congénito de la conducción eléctrica del corazón. Ese trastorno puede ser asintomático o no diagnosticado.

En esa situación de predisposición, si alguien se pelea y se agita demasiado puede tener un trastorno eventual en el ritmo cardíaco. Una descarga de adrenalina que puede provocar taquicardia, y ésta llevar a una fibrilación ventricular que sí genera una falla cardíaca. Los expertos aclaran, sin embargo, que esto sería excepcional en alguien joven.

EDEMA AGUDO DE PULMÓN

El edema agudo de pulmón es una forma grave y aguda de congestión pulmonar que se produce como consecuencia de la incapacidad del corazón de bombear la sangre de forma adecuada. Fue descrito por primera vez en 1819 por el medico francés  Renato Teofilo Jacinto Laennec.

Es un cuadro clínico secundario casi siempre a insuficiencia cardíaca, el funcionamiento inadecuado del corazón hace que la sangre se retenga en las cavidades cardíacas aumentando la presión en las aurículas y de forma retrógrada en los capilares pulmonares. El aumento de presión en los pequeños capilares conduce a la extravasación de líquido de los vasos al pulmón. El  líquido ocupa inicialmente el tejido pulmonar y al final termina acumulándose en el espacio aéreo: alvéolos y bronquios, es lo que se conoce como encharcamiento pulmonar. Otras veces el líquido se escapa desde los vasos al pulmón porque lo que está dañado es el propio capilar pulmonar, la composición de la sangre o los vasos linfáticos.

El edema agudo de pulmón indica la acumulación de líquido en el intersticio pulmonar, en los alvéolos, en los bronquios y bronquiolos; resulta de la excesiva circulación desde el sistema vascular pulmonar hacia el extravascular y los espacios respiratorios. El líquido se filtra primero al espacio intersticial perivascular y peribronquial y luego, de manera gradual, hacia los alvéolos y bronquios. Este paso de fluido desemboca en una reducción de la distensibilidad pulmonar, en la obstrucción aérea y en un desequilibrio en el intercambio gaseoso.

                            

El edema agudo de pulmón (EAP) es el acúmulo excesivo de líquido extravascular en el pulmón, ya sea en el intersticio (edema intersticial) o en el alvéolo (edema alveolar). La fisiopatología de la formación del edema pulmonar es similar a la de edemas en tejidos subcutáneos. Para mantener seco el intersticio pulmonar funcionan varios mecanismos delicados:

      Presión osmótica superior al presión capilar pulmonar: las fuerzas hemodinámicas básicas opuestas son la presión capilar pulmonar (PCP) y la presión osmótica del plasma. En los individuos normales la PCP oscila entre los 7 y los 12 mm HG, siendo la presión osmótica del plasma de 25 mm Hg aproximadamente, por lo que esta fuerza tiende a a impulsar el líquido de regreso a los capilares.

      Tejido conjuntivo y barreras celulares relatiamente impermeables a las proteinas plamáticas: la presión hidrostática actúa a través del tejido conjuntivo y la barrera celular, que en circunstancias normales son relativamente impermeables a las proteínas plasmáticas.

      Extenso sistema linfático: el pulmón posee una extensa red linfática que puede aumentar su flujo en 5-6 veces cuando se encuentra con un exceso de agua en el intersticio pulmonar.

Cuando los mecanismos normales para mantener el pulmón seco funcionan mal o están superados por un exceso de líquidos el edema tiende a acumularse.

Tipos y causas de edema agudo de pulmón

Cualquier circunstancia que produzca un aumento de la presión capilar pulmonar o una alteración de la pared del capilar producirá un edema agudo de pulmón. Las enfermedades que se acompañan de edema agudo de pulmón se pueden clasificar en dos grandes grupos según el mecanismo por el que lo producen:

a) Edema Pulmonar Cardiogénico ó de origen cardiaco: es el más frecuente. Se asocia con la existencia de enfermedad aguda o crónica cardiovascular. Se produce por una disfunción cardiaca que conlleva una elevación de la presión ventricular izquierda al final de la diástole cardíaca y auricular del mismo lado. De forma retrógrada de eleva también la presión venosa y capilar pulmonar. El primer paso en el mecanismo del edema es el aumento de la presión hidrostática o la sobrecarga de líquidos. El líquido comienza a abandonar el espacio vascular cuando la presión hidrostática capilar sobrepasa la presión coloidosmótica.

Puede ocurrir en las siguientes situaciones:

§  Administración excesiva de líquidos ó síndrome de congestión venosa (sobrehidratación). Se produce en pacientes que reciben, por necesidad terapéutica, un aporte masivo de líquidos, sobre todo si la función renal está alterada.

§  Arritmias (problemas con del ritmo cardíaco)

§  Miocarditis

§  Embolismo pulmonar

§  Infarto Agudo de Miocardio (IAM)

§  Insuficiencia renal

§  Insuficiencia ventricular izquierda

§  Estenosis mitral

§  Hipertensión severa

b) Edema pulmonar No Cardiogénico: En este caso el corazón no está dañado. En esta clase de edema pueden jugar varios factores como el aumento de la permeabilidad capilar, la insuficiencia linfática, la disminución de la presión intrapleural y la diminución de la presión oncótica.

Respecto al aumento de la permeabilidad capilar, el edema pulmonar suele evolucionar como consecuencia de procesos infecciosos y/o inflamatorios que desarrollan hipoxia alveolar y el síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto. En este grupo también se incluyen los cuadros por inhalación de sustancias tóxicas como el cloro, el amoniaco y el dioxido de azufre.

En la insuficiencia linfática cuyo origen es la disminución del drenaje linfático normal de los pulmones, los líquidos intravascular y extravascular se acumulan causando edema. La obstrucción linfática suele producirse por obliteración o distorsión de los vasos linfáticos por células tumorales en la linfangitis carcinomatosa.

Sus principales causas son:

§  Inhalación de tóxicos

§  Toxinas circulantes

§  Reacciones inmunológicas

§  Drogas

§  Infecciones

§  Neumonitis postirradiación

§  Uremia

§  Síndrome de distress respiratorio de adulto

§  Después de realizar una toracocentesis rápida ó tras el drenaje súbito y masivo de un neumotórax: obstrucción brusca y grave de las vías respiratoriaAltitud elevada

§  Alteración del sistema linfático: disminución del drenaje linfático normal de los pulmones

§  Hipoalbuminemia o disminución de las proteínas de la sangre, que puede ser de causa renal, hepática, nutricional, etc.

Otra causa de edema pulmonar es la disminución de la presión intrapleural que crea un efecto de aspiración sobre los capilares pulmonares, permitiendo que el líquido pase a los alvéolos. Aunque la disminución de la presión oncótica es un trastorno poco frecuente puede ser causante de edema pulmonar en las transfusiones excesivas, la uremia y la hipoproteinemia.

Otras causas: Aunque no se conocen los mecanismo exactos, otros elementos pueden causar edema pulmonar: reacción alérgica a fármacos; hemorragia cerebral; sobredosis de heroína, traumatismo craneano, y la altura.

CAUSAS

1. CARDIOGÉNICAS

·             Infarto agudo de miocardio ( IAM)

·             Arrítmias cardiacas

·             Insuficiencia ventricular izquierda grave

·             shock cardiogénico

2. NO CARDIOGÉNICAS

·             Inhalación de gases irritantes

·             Neumonía por aspiración

·             shock séptico

·             embolia grasa

·             síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA)

·             Administración rápida de líquidos intravenosos

·             Sobredosis de barbitúricos u opiáceos

VALORACIÓN

EDEMA AGUDO DE PULMÓN

1. Valoración respiratoria

·             Respiración laboriosa.

·             Disnea: El edema pulmonar dificulta la distensibilidad pulmonar y hace mas difícil la expansión de los pulmones.

·             Hipoxemia: Debido al deterioro del intercambio gaseoso.

·             Existencia de hipoxia con hipocapnia ( hiperventilación) ya que elimina gran cantidad de CO₂  al respirar tan dificultosamente, desarrollando una alcalosis respiratoria.

·             Taquipnea: Debido a la hipoxia el paciente respira mas deprisa.

·             Crepitantes y sibiláncias: El aire, al pasar a través de las vías aéreas llenas de liquido, durante la inspiración provoca crepitantes y sibiláncias.

2. Valoración cardiovascular

·             Taquicardia y aumento de la presión arterial: Para compensar el déficit de aporte de oxigeno, el sistema simpático aumenta la frecuencia cardiaca. El sistema nervioso simpático provoca vasoconstricción que aumenta la presión arterial

·             Distensión de las venas yugulares.

·             Esputo espumoso teñido de sangre: Debido a la presión, algunos vasos pulmonares se rompen haciendo que los hematies pasen a los pulmones

·             Piel pálida, fría y sudorosa: Para conservar el O_2, el organismo deriva sangre arterial desde la piel hacia órganos vitales.

·             Tercer ruido cardiaco (ritmo de galope): Producido cuando durante la principio de la diástole la sangre entra deprisa en el ventrículo izquierdo distendiéndolo y da lugar a vibraciones anormales.

3. Nivel de conciencia

·             Agitación y nerviosismo.

·             Ansiedad: El paciente no puede respirar y siente que se esta ahogando.

4.Causa o Etiología

·             Causas cardiogénicas

·             Causas no cardiogénicas.

FISIOPATOLOGÍA

Los edemas pulmonares de origen cardiogénico han sido explicados por la aparición de un imbalance en las fuerzas que gobiernan el mantenimiento del líquido dentro del espacio intravascular, conocidas como ley de Starling de los vasos, que postula que el flujo de líquido a través del capilar es dependiente del balance entre las presiones hidrostáticas y oncóticas a ambos lados de la membrana semipermeable que funcionalmente es el endotelio y que puede ser modulado por el grado en que dicho endotelio es permeable a las proteínas plasmáticas. De acuerdo con esta teoría, el acúmulo de líquido en el intersticio o en el alvéolo pulmonar se debe a incremento en la presión hidrostática (o en escasas ocasiones a descenso en la presión oncótica del plasma), que lleva a que el resultado neto sea el escape de líquido desde el vaso o la incapacidad para su reabsorción.

El incremento de la presión hidrostática sería el resultado de la disfunción diastólica y sistólica del ventrículo izquierdo (por la enfermedad cardiaca aguda o crónica descompensada), que se transmitiría a los vasos venosos pulmonares y se relaciona con el incremento de la presión capilar pulmonar. El líquido que escapa del vaso o que no puede ser reabsorbido se localiza inicialmente en el intersticio pulmonar y fluye en dirección central de manera que pueda ser reatrapado por los vasos linfáticos pulmonares, cuya función es dirigirlo hacia las venas sistémicas. Este factor de seguridad tiene una capacidad muy amplia y en condiciones normales es el factor principal que impide el desarrollo del edema.

Si se sobrepasa la capacidad de los linfáticos, el líquido en exceso se colecciona inicialmente en el intersticio axial peribroncovascular y en el espacio subpleural. Si es insuficiente este espacio para contenerlo o si continúa el ascenso de la presión hidrostática, aparece el llenado alveolar. En el edema pulmonar cardiogénico se asume, además, que la permeabilidad endotelial no varía ni juega papel principal en la génesis.

En los edemas pulmonares no cardiogénicos el llenado alveolar puede ser más temprano, pues en su fisiopatología operan tanto las alteraciones hidrostáticas antes anotadas como la aparición de anormalidades funcionales y anatómicas de la membrana alvéolo-capilar, con severa, difusa y rápida inundación del alvéolo. A pesar de que el desequilibrio de las fuerzas de Starling es la explicación prevaleciente para el edema pulmonar cardiogénico, se ha aceptado siempre que deben existir otros factores adicionales, en razón a que la acumulación de líquido en el pulmón, con aumento del volumen corporal total de agua, tardaría varios días en aparecer y no explicaría el desarrollo de síntomas similares en los casos más agudos, como en la emergencia hipertensiva y en el infarto agudo de miocardio.

En estos casos se acepta que más que un incremento del volumen total de agua corporal, lo que ocurre es una redistribución del volumen periférico, que se dirige hacia el tórax y se acumula en el pulmón, debido a la conjunción de un bajo índice cardiaco con incremento de la resistencia vascular sistémica, de manera que se encuentran alteradas tanto la función sistólica como la diastólica del ventrículo izquierdo, que se refleja en el incremento de la presión venosa pulmonar. Este concepto de aumento local del volumen intravascular en el pulmón, sin concomitante aumento del volumen de líquido corporal total, ha llevado a reevaluar el tratamiento del edema pulmonar, para reconsiderar el papel de la diuresis excesiva y preferir como estrategia terapéutica la manipulación de la resistencia vascular sistémica y de la función miocárdica.

Finalmente, el papel de la barrera alvéolo-capilar como una estructura pasiva en el edema cardiogénico también es materia de investigación; hay hallazgos sugestivos de que el excesivo o inapropiado incremento de la resistencia vascular sistémica (inapropiado en presencia de una baja función contráctil miocárdica) puede deberse a activación endotelial y del epitelio pulmonar, con liberación de mediadores inflamatorios y vasoconstrictores sistémicos, que pueden explicar recurrencia de la enfermedad o lenta respuesta en algunos casos.  En general, los estudios clínicos en humanos han confirmado la importancia de todos estos determinantes del desarrollo del edema pulmonar agudo cardiogénico.

En casi la mitad de los pacientes la función sistólica está conservada; en los restantes hay depresión de la fracción de  eyección y en casi 40% hay disfunción valvular mitral.

FISIOPATOLOGIADEL EDEMA AGUDO DE PULMON.

INCREMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA POR CONGESTION VENO CAPILAR PULMONAR Y TRASUDACION DE FLUIDO AL INTERSTICIO Y LUEGO A LOS ALVEOLOS.

                      

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

(Síntomas del edema agudo de pulmón)

El paciente presenta un cuadro de dificultad respiratoria (sensación de falta de aire) de instauración más o menos brusca acompañado de aumento de la frecuencia respiratoria y cardíaca, mal estado general con inquietud y marcada angustia, frialdad en la piel que se torna azulada sobre todo la de las zonas dístales (manos, pies, etc.),  y sudoración profusa.

Se produce una disminución en la cantidad de orina y en algunos casos los pacientes presentan  tos con expectoración espuma rosada o sanguinolenta. El paciente no tolera estar tumbado (se ahoga más) y tiene sensación de muerte inminente.  

El edema pulmonar agudo suele manifestarse en forma típica como disnea severa que puede ser el incremento de la disnea crónica previa pero que siempre evoluciona de manera muy rápida, aparición de esputo (en ocasiones típicamente rosado que puede ser de aspecto espumoso) y cianosis. Todos estos síntomas son manifestación del incremento del trabajo respiratorio por la disminución de la distensibilidad pulmonar debido a la acumulación de líquido en el intersticio y del llenado alveolar por el edema.

Pueden coexistir manifestaciones o síntomas propios de la enfermedad que desencadena el edema pulmonar, como el dolor torácico en el caso de la enfermedad coronaria. La diaforesis es manifestación de la respuesta adrenérgica al edema o de la pobre perfusión periférica.

Los hallazgos clínicos más comunes son la incapacidad para tolerar el decúbito, la taquicardia, taquipnea y el hallazgo de ruidos agregados pulmonares bilaterales, con mayor frecuencia estertores alveolares y sibilancias. Puede haber roncus y si el tiempo de evolución de los síntomas no es corto y han alcanzado a desarrollarse los mecanismos de compensación a través de la reabsorción de líquido hacia la pleura, los ruidos respiratorios pueden estar opacados por los hallazgos compatibles con derrame pleural.

En presencia de hipervolemia o cuando el desarrollo del edema es menos súbito, pueden encontrarse ingurgitación yugular, hepatomegalia y edemas, como manifestación de la falla ventricular crónica descompensada. El examen cardiaco, en busca de hipertrofia ventricular, definir el ritmo cardíaco o detectar signos de enfermedad valvular, lo mismo que la determinación de la presión arterial, permiten acercarse a la etiología de la cardiopatía subyacente o la de la causa de la descompensación.

OTRAS FORMAS DE EDEMA PULMONAR AGUDO

En el diagnóstico diferencial del edema pulmonar agudo cardiogénico deben incluirse otras formas de edema pulmonar menos frecuentes (si se excluye el síndrome de dificultad respiratoria aguda), pues las medidas terapéuticas y los estudios diagnósticos pueden ser diferentes.

Deben mantenerse algunas claves para el diagnóstico y deben revisarse las guías correspondientes a cada uno de ellos. En el postparto o en el último trimestre del embarazo la paciente con edema pulmonar debe ser interrogada sobre la administración reciente de uteroinhibidores o tocolíticos, que pueden tener efectos cardiovasculares deletéreos si se usan en altas dosis. En el paciente con intervención quirúrgica reciente o intubación traqueal con retiro reciente y disfonía o signos de obstrucción de las vías aéreas superiores debe considerarse el edema pulmonar mecánico por presión negativa intratorácica excesiva en presencia de insuficiente ventilación.

En jóvenes o pacientes con historia de abuso de drogas debe indagarse por el uso de narcóticos, otra causa potencial de edema pulmonar. Finalmente, en quienes han ascendido recientemente a sitios de mayor altitud, proveniente del nivel del mar o de zonas más bajas, especialmente si viven en altura o si hay historia previa de dificultad respiratoria con el ascenso, debe sospecharse edema pulmonar de las alturas. En todos estos casos la administración de oxígeno es el primer paso, pero las demás medidas de manejo son específicas para cada entidad nosológica.

Diagnóstico del edema agudo de pulmón

Los síntomas y los datos de la exploración física suelen ser suficientes para llegar al diagnóstico de edema agudo de pulmón. Para el diagnóstico de la causa será preciso en muchas ocasiones realizar más pruebas.El diagnóstico del edema pulmonar se fundamenta en los antecedentes del enfermo, el exámen clínico, las radiografías del tórax y los gases arteriales.

Antecedentes: Es primordial indagar acerca de la existencia de insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, drogadicción, manejo de sustancias tóxicas, hipertensión arterial y arritmias cardiacas.

Examen físico: Los hallazgos más frecuentes son: disnea, esputo espumoso, estertores pulmonares, galope ventricular, ansiedad, diaforesis y necesidad de mantenerse erguido.

Exámenes de laboratorio y paraclínicos: Las radiografías del tórax muestran opacidades moteadas que se diseminan hacia afuera, desde las áreas hiliares hasta los límites periféricos de los pulmones, con una distribución en "alas de mariposa" Si se trata de un edema de origen cardiógeno, con frecuencia se observan hipertrofia ventricular izquierda y vasos pulmonares aumentados de volumen. Puede detectarse derrame pleural y líneas B de Kerley como resultado del edema intersticial. Las líneas son marcas cortas y rectas que se observan en las regiones inferiores de los pulmones, causadas posiblemente, por el edema de los tabiques interlobulillares. En los cuadros de edema pulmonar no cardiogénico, no hay derrame pleural ni crecimiento de la silueta cardiaca.

Los gases arteriales datos diferentes de acuerdo a la etapa en que se encuentre el edema pulmonar. Si se detecta una etapa temprana la PaO2, y la PaCO2 están disminuidas con un pH elevado; si se está frente a una etapa avanzada la PaO2 esta disminuida, el pH igualmente, pero la PaCO2 está aumentada.

El paciente se debe tratar en principio en el servicio de urgencias. Además del tratamiento urgente en  este departamento se deben realizar algunas pruebas que fundamentalmente orientan sobre la gravedad del problema y también sobre las posibles causas.

**Según la gravedad y la causa del edema agudo de pulmón el paciente puede ser derivado a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) o permanecer en urgencias hasta conseguir una situación estable que le permita estar ingresado en una planta del hospital.

Las pruebas que se deben solicitar con carácter urgente dependen de los casos y habitualmente son las que siguen:

• Gasometría arterial (para conocer los niveles de oxígeno en la sangre)
• Radiografía de tórax: generalmente se observa un patrón radiológico muy típico, en “ alas de mariposa”
• Electrocardiograma de 12 derivaciones
• Análisis de sangre
• Ecocardiografía en los casos que se precise.
• También puede se necesario realizar de urgencia en algunos casos pruebas más invasivas como una coronariografia o una arteriografía pulmonar según la sospecha diagnóstica.

Con estas pruebas el medico podrá evaluar la gravedad del paciente y puede hacer una aproximación al diagnostico de la causa.

Diagnóstico diferencial: Evaluados los datos anteriores se deben excluir otras condiciones que en un principio pueden simular el edema pulmonar:

1. Ansiedad
2. Acidosis metabólica
3. Estados hipermetabólicos

Tratamiento del edema agudo de pulmón

El objetivo principal es reducir la congestión pulmonar, lo cual se logra mediante procedimientos dirigidos a desplazar y después eliminar el líquido. Como el nivel de hipoxia puede ser severo, el edema pulmonar representa una emergencia que requiere terapia inmediata.

Debe iniciarse precozmente, ya que es una urgencia médica.

• Una vez llega el paciente al servicio de urgencias se le debe mantener sentado o semisentado en  la cama y si es posible con las piernas colgando. Debe colocarse sonda vesical para el control de la diuresis (orina que elimina)
• Se debe aportar oxígeno a alto flujo.
• Nitroglicerina sublingual: 0,4-0,6 mg. Si tiene la tensión arterial aceptable se puede administrar por vía intravenosa Furosemida 20 a 40 mg intravenosa. Es el tratamiento de elección.

El manejo se inicia poniendo al paciente en posición de Fowler para disminuir el retorno sanguineo hacia los pulmones; se aporta oxígeno suplementario con máscara de Venturi (40 a 60%) y se medica al enfermo de la siguiente forma:

1. Morfina por vía intravenosa -5 a 10mg-. Se usa para inducir dilatación y por ende, estasis venosa periférica, al igual que cierta reducción en el consumo de O2, en el gasto cardiaco y las presiones ventriculares izquierdas.

Morfina que aumenta la capacidad venosa y alivia la ansiedad. Se administra cuando no hay riesgo de hipotensión. Debe administrarse con cuidado en aquellos pacientes que presenten insuficiencia pulmonar crónica ó con acidosis respiratoria ó metabólica, porque deprime el centro respiratorio y puede empeorar la acidosis.

2. Furosemida por vía intravenosa -20 a 40 mg-
3. Digoxina por vía intravenosa -1 amp. intravenosa. Se usa cuando hay insuficiencia cardiaca.

• Cuando el paciente tiene hipotensión arterial, debe administrarse Dobutamina o Dopamina para elevar el gasto cardiaco. En éstos casos, es preciso monitorizar al paciente
• Tratamiento de las arritmias: cuando la frecuencia cardiaca sea < 60 lat/min, se administrará una ampolla de Atropina intravenosa.
• En aquellos pacientes que no responden al tratamiento o si presentan acidosis respiratoria, será necesario la intubación y ventilación mecánica (ingreso en UCI).

Si el paciente no responde al manejo anterior, se debe trasladar a la unidad de cuidado intensivo para iniciar nitroprusiato por vía intravenosa -50 mg en 250 ml de dextrosa al 5% en AD en combinación con un vasodilatador venoso. Si no es posible contar con una unidad de cuidado intensivo, la alternativa es la administración de mononitrato de isosorbide -5 a 10 gotas vía oral- para reducir temporalmente las presiones intrapulmonares al producir venodilatación; aplicar aminofilina, 120 mg por vía intravenosa en 15 minutos si se presenta broncoespasmo y vigilar con cuidado la aparición de arritmias.

En ocasiones se administran coloides para aumentar la presión oncótica y coitar, aunque temporalmente, el egreso del líquido intravascular. Si se conoce la causa que desencadeno el cuadro es preciso tratarla. En el caso de Infarto Agudo de Miocardio habrá que administrar tratamiento trombolítico ó realizar revascularización urgente. Si la causa es una Insuficiencia Mitral masiva por rotura de las cuerdas tendinosas o del músculo papilar, la única solución eficaz es la corrección quirúrgica. La intubación endotraqueal y el apoyo ventilatorio asistido están indicados en los pacientes con hipoxemia severa; pero para ello, es necesaria la unidad de cuidados intensivos y personal especializado.

Se considera que el paciente responde al tratamiento si a los 30-60 minutos de iniciar el mismo se produce una buena diuresis, disminuyen la frecuencia respiratoria y cardiaca y presenta mejor coloración cutánea. El edema agudo de pulmón es un cuadro muy grave con una elevada mortalidad.

TRATAMIENTO DE URGENCIA DEL EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENO

El tratamiento es diferente al del edema pulmunar agudo cardiogénico porque no se utiliza digital ni diuréticos. Además no debe usarse morfina si el paciente tiene asma bronquial o enfermedad pulmonar crónica.

Si el edema pulmonar se asocia con una reacción alérgica, se emplea el oxígeno por mascarilla con corticoesteroides por vía intravenosa. El edema pulmonar agudo debido a una intoxicación por heroína se trata con oxígeno y Naloxone; el de las grandes alturas se trata con reposo en cama y oxígeno al 100% y el traslado rápido del paciente a una altitud inferior.

Medidas generales:

a.    Colocación de la cabecera de la cama a 45º o paciente en sedestación sobre el borde de la cama.

b.    Obtención de una gasometría arterial basal (GAB) y administración de oxígeno con mascarilla a flujo elevado con una concentración >40%. Repetir GA a los 15 minutos. También será necesario la realización de un Hemograma y Bioquímica elemental (Na, K, creatinina, glucosa, CPK y CPK-MB)

c.    Toma de constantes vitales. La Tensión Arterial es un parámetro muy importante para el manejo del EAP.

d.    Canalización de una vía venosa, preferentemente central (Drum) para control de la PVC, si no esposible canalizar una vía periférica.

e.    Sondaje vesical para medición horaria de la excreción de orina.

f.     Monitorización cardiaca continua.

Medicación:

Ø  Cloruro mórfico: se emplea para la reducción de la ansiedad y de los estímulos adrenérgicos vasoconstrictores del lecho arterolar y venoso. Se debe emplear con cuidado y evitándolo en pacientes con deterioro del nivel de conciencia o con hipercapnia por agotamiento de la respiración ya que se puede precipitar la parada respiratoria. [2 - 5 mg IV]

Ø  Furosemida: establece rápidamente la diuresis reduciendo el volumen de sangre circulante y aliviando el edema pulmonar. Al administrarse IV ejerce una acción venodilatadora, reduce el retorno venos y disminuye así el edema pulmonar entes de comenzar su acción diurética. [40 - 60 mg IV]

Ø  Nitritos: si las cifras tensionales lo permiten, son útiles por la venodilatación que producen. Se puede emplear subligual en un primer momento , administrándolo intravenosa si no es eficaz. Pertenecen a este grupo la nitroglicerina y el nitroprusiato [0,4 - 0,8 mg SL]

Ø  Digital: es útil especialmente en pacientes en fibrilación auricular o taquicardia supraventricular con respuesta ventricular rápida y pacientes con disfunción sistólica aunque estén en ritmo sinusal. [0,25 - 0,5 mg IV]

Ø  Aminas simpaticomiméticas: si hay signos de hipotensión o signos de hipoperfusión periférica. Primero, dobutamina (especialmente si existe taquicardia). Añadir dopamina si la dobutamina no es suficiente o darla inicialmente, a dosis diuréticas o si hay bradicardia o gran hipotensión.

El Pulmón

Patología…

Edema Pulmonar

              

Edema Pulmonar Agudo

       

Rx posteroanterior de tórax. Edema agudo de pulmón.

Radiografías de Edema Pulmonar Agudo

      

                   

ALGORITMO DE ACTUACION

Edema pulmonar (Nótese como el pulmón aparece hinchado con bordes redondeados)

Semiología del edema agudo de pulmón

         

Pulmon…

En nuestro medio, un 10% tiene radiografía de tórax normal al ingreso. El edema pulmonar en sus etapas iniciales se traduce radiológicamente como infiltrados instersticiales con líneas de Kerley B y pérdida de la nitidez de la trama broncovascular. En 24 a 48 horas aparecen imágenes difusas bilaterales de relleno alveolar y en un 10%, se asocian a derrame pleural. Los infiltrados pulmonares son generalmente bilaterales (80,6%), y de predominio basal. En pacientes sin cardiopatía de base, la silueta cardiaca es de tamaño normal. En un 5% de los pacientes ocurren atelectasias, planas o subsegmentarias, independientemente de si fueron conectados a ventilación mecánica o no

Figura 7. Evolución radiológica del edema pulmonar del SPH desde el ingreso (a), fase cardiopulmonar (b y c) y resolución (d).

Bibliografía

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      http://www.geocities.com/hotsprings/villa/1585/eap.htm

      

EDEMA AGUDO DE PULMON

Facultad de Medicina

Patología General

Dra. Elizabeth Núñez

Introducción

Edema pulmonar es  la acumulación de líquido en el espacio alveolar por causas múltiples impidiendo el normal intercambio alveolo capilar de gases.  Es: Aumento de presión hidrostática, Disminución de presión oncótica, Aumento de permeabilidad capilar. Cuadro clínico caracterizado por falla cardiaca aguda grave, que amenaza la vida puede darse en pacientes previamente sanos o con patologías de fondo. Lleva a insuficiencia respiratoria aguda. Se presenta con ortopnea poca tolerancia al decúbito dorsal tos esputo asalmonado por trasudación de fluido a los alvéolos pulmonares por causas diversas. Puede ser cardiogénico y no cardiogénico. En nuestro medio es de importancia el edema pulmonar de altura.

El edema agudo de pulmón es una forma grave y aguda de congestión pulmonar que se produce como consecuencia de la incapacidad del corazón de bombear la sangre de forma adecuada. Fue descrito por primera vez en 1819 por el medico francés  Renato Teofilo Jacinto Laennec.

Es un cuadro clínico secundario casi siempre a insuficiencia cardíaca, el funcionamiento inadecuado del corazón hace que la sangre se retenga en las cavidades cardíacas aumentando la presión en las aurículas y de forma retrógrada en los capilares pulmonares. El aumento de presión en los pequeños capilares conduce a la extravasación de líquido de los vasos al pulmón. El  líquido ocupa inicialmente el tejido pulmonar y al final termina acumulándose en el espacio aéreo: alvéolos y bronquios, es lo que se conoce como encharcamiento pulmonar.

Edema Pulmonar

Es la acumulación de líquido e inflamación en los pulmones. Conocida también como congestión pulmonar/de pulmón o Agua en el pulmón. El edema pulmonar generalmente es causado por insuficiencia cardiaca que provoca aumento de la presión en las venas pulmonares. Sin embargo, los problemas dentro de los pulmones también pueden ocasionar acumulación de líquido.

El edema pulmonar puede ser una complicación de un ataque cardíaco, filtración o estrechamiento de la válvula aórtica o mitral o cualquier enfermedad cardiaca que ocasione debilitamiento y/o rigidez del músculo cardíaco (cardiomiopatía). El corazón afectado transmite el incremento de su presión a las venas pulmonares y a medida que la presión en dichas venas aumenta, el líquido es empujado hacia los alvéolos, convirtiéndose en una barrera para el intercambio normal de oxígeno y provocando luego dificultad respiratoria. El edema pulmonar también puede ser causado por una lesión directa en el pulmón por parte de toxinas, incluyendo calor y gas venenoso, infección severa o un exceso de líquido corporal, como el que se observa en la insuficiencia renal.

Síntomas

       Dificultad respiratoria

       Insuficiencia respiratoria

       Sensación de "ahogamiento"

       Sonidos "roncos" al respirar

       Dificultad para respirar al acostarse, lo que hace que el paciente duerma con la cabeza levantada o que use almohadas adicionales

       Ansiedad

       Inquietud

       Tos

       Sudoración excesiva

       Piel pálida

Otros síntomas asociados con esta enfermedad son:

       Aleteo nasal

       Expectoración con sangre

       Respiración ausente por momentos que impide hablar

       Disminución en el nivel de conciencia

Síndromes de edema pulmonar

      Asociada con alta presión capilar.

•Disfunción cardiaca.

•Enfermedad de las alturas.

•Neurogénico.

•Obstrucción de vía aérea.

•Post neumonectomia.

      Asociada a Respuesta inflamatoria.

•SIRA.

      Asociada con re perfusión.

•Re expansión pulmonar.

•Postransplante.

•Post tromboendarterectomia.

      Asociada a aspiración o inhalación.

•Contenido gástrico.

•Inhalación gases tóxicos.

•Toxicidad por O2.

•Casi ahogamiento.

      Otros.

•Uremia, transfusión, contusión pulmonar

•Embolia grasa, drogas, pancreatitis

•Post by-pass.

ETIOLOGIA

El edema pulmonar resulta de varios mecanismos. La causa mas común es el incremento de la presión hidrostática de la microvasculatura pulmonar, lo cual se reconoce por incremento de la presión pulmonar capilar en cuña. El incremento de la presión de la vasculatura pulmonar impulsa líquido fuera de los vasos pulmonares. Dicho líquido acumulado fuera del pulmón es trasudado con bajos niveles de proteínas, a tal forma de edema pulmonar se le denomina cardiogénico, debido a que de ordinario esta en relación con una anormalidad de la función ventricular izquierda.

Exámenes complementarios

Resulta de vital importancia considerar en todo momento que  los  exámenes  complementarios no pueden retrasar el inicio  del tratamiento, éstos nos ayudan al diagnóstico etiológico.

Radiografía de tórax portátil: es la prueba más simple y  demostrativa del EPCA. La hipertensión venosa produce redistribución del flujo hacia los vértices pulmonares. En la fase intersticial aparecen las líneas B de Kerley.

En  la fase alveolar, moteado algodonoso bilateral "alas de mariposa". La radiografía de tórax nos orienta sobre el tamaño y morfología  del área cardiaca.

ECG: no es de gran ayuda para diagnosticar el EPCA, pero sí puede serlo para identificar las posibles  causas del  evento agudo como  la existencia de signos de IAM, de crecimiento  de cavidades, de taqui o bradiarritmias  y de cardiopatía subyacente.

Gasometría, ionograma: en estadios iniciales aparece hipoxemia, y alcalosis respiratoria.

Conforme evoluciona el cuadro,  se agrava la hipoxemia, aparece acidosis respiratoria y/o  metabólica. El potasio es el ion  que más valor tiene en el seguimiento del paciente con EPCA; hay pacientes  que tienen niveles bajos de este ion  por el uso de diuréticos  sin suplemento de potasio. La hipopotasemia  junto con la hipoxemia que casi siempre tienen estos paciente puede causar  arritmias severas y predispone a  la intoxicación por agentes digitálicos ( Ej. Digoxina).

Hemograma completo: la anemia como la poliglobulia (HTO >50%) pueden ser la causa de la descompensación cardiaca.

Glicemia: puede estar elevada en los pacientes diabéticos.

Enzimas cardiacas: se elevarían en caso de IAM entre1-2 horas la mioglobina y la troponina.

Urea, creatinina: puede estar elevada en los nefrópatas crónicos.

Debe hacerse el diagnóstico diferencial con: Distrés respiratorio del adulto, neumonías, bronconeumonías, crisis de asma bronquial, enfermedad  pulmonar obstructiva crónica, pleuresía con derrame y  trombo embolismo pulmonar.

**El edema pulmonar es una consecuencia clínica y no traumática, de modo que no puede producirse por golpes. Sí puede causarse por una situación de tensión extrema, siempre y cuando haya un trastorno congénito de la conducción eléctrica del corazón. Ese trastorno puede ser asintomático o no diagnosticado.

En esa situación de predisposición, si alguien se pelea y se agita demasiado puede tener un trastorno eventual en el ritmo cardíaco. Una descarga de adrenalina que puede provocar taquicardia, y ésta llevar a una fibrilación ventricular que sí genera una falla cardíaca. Los expertos aclaran, sin embargo, que esto sería excepcional en alguien joven.

EDEMA AGUDO DE PULMÓN

El edema agudo de pulmón es una forma grave y aguda de congestión pulmonar que se produce como consecuencia de la incapacidad del corazón de bombear la sangre de forma adecuada. Fue descrito por primera vez en 1819 por el medico francés  Renato Teófilo Jacinto Laennec.

Es un cuadro clínico secundario casi siempre a insuficiencia cardíaca, el funcionamiento inadecuado del corazón hace que la sangre se retenga en las cavidades cardíacas aumentando la presión en las aurículas y de forma retrógrada en los capilares pulmonares. El aumento de presión en los pequeños capilares conduce a la extravasación de líquido de los vasos al pulmón. El  líquido ocupa inicialmente el tejido pulmonar y al final termina acumulándose en el espacio aéreo: alvéolos y bronquios, es lo que se conoce como encharcamiento pulmonar. Otras veces el líquido se escapa desde los vasos al pulmón porque lo que está dañado es el propio capilar pulmonar, la composición de la sangre o los vasos linfáticos.

El edema agudo de pulmón indica la acumulación de líquido en el intersticio pulmonar, en los alvéolos, en los bronquios y bronquiolos; resulta de la excesiva circulación desde el sistema vascular pulmonar hacia el extravascular y los espacios respiratorios. El líquido se filtra primero al espacio intersticial perivascular y peribronquial y luego, de manera gradual, hacia los alvéolos y bronquios. Este paso de fluido desemboca en una reducción de la distensibilidad pulmonar, en la obstrucción aérea y en un desequilibrio en el intercambio gaseoso.

                            

El edema agudo de pulmón (EAP) es el acumulo excesivo de líquido extravascular en el pulmón, ya sea en el intersticio (edema intersticial) o en el alvéolo (edema alveolar). La fisiopatología de la formación del edema pulmonar es similar a la de edemas en tejidos subcutáneos. Para mantener seco el intersticio pulmonar funcionan varios mecanismos delicados:

      Presión osmótica superior al presión capilar pulmonar: las fuerzas hemodinámicas básicas opuestas son la presión capilar pulmonar (PCP) y la presión osmótica del plasma. En los individuos normales la PCP oscila entre los 7 y los 12 mm HG, siendo la presión osmótica del plasma de 25 mm Hg aproximadamente, por lo que esta fuerza tiende a a impulsar el líquido de regreso a los capilares.

      Tejido conjuntivo y barreras celulares relativamente impermeables a las proteínas plasmáticas: la presión hidrostática actúa a través del tejido conjuntivo y la barrera celular, que en circunstancias normales son relativamente impermeables a las proteínas plasmáticas.

      Extenso sistema linfático: el pulmón posee una extensa red linfática que puede aumentar su flujo en 5-6 veces cuando se encuentra con un exceso de agua en el intersticio pulmonar.

Cuando los mecanismos normales para mantener el pulmón seco funcionan mal o están superados por un exceso de líquidos el edema tiende a acumularse.

Tipos y causas de edema agudo de pulmón

Cualquier circunstancia que produzca un aumento de la presión capilar pulmonar o una alteración de la pared del capilar producirá un edema agudo de pulmón. Las enfermedades que se acompañan de edema agudo de pulmón se pueden clasificar en dos grandes grupos según el mecanismo por el que lo producen:

a) Edema Pulmonar Cardiogénico ó de origen cardiaco: es el más frecuente. Se asocia con la existencia de enfermedad aguda o crónica cardiovascular. Se produce por una disfunción cardiaca que conlleva una elevación de la presión ventricular izquierda al final de la diástole cardíaca y auricular del mismo lado. De forma retrógrada de eleva también la presión venosa y capilar pulmonar. El primer paso en el mecanismo del edema es el aumento de la presión hidrostática o la sobrecarga de líquidos. El líquido comienza a abandonar el espacio vascular cuando la presión hidrostática capilar sobrepasa la presión coloidosmótica.

Puede ocurrir en las siguientes situaciones:

§  Administración excesiva de líquidos ó síndrome de congestión venosa (sobrehidratación). Se produce en pacientes que reciben, por necesidad terapéutica, un aporte masivo de líquidos, sobre todo si la función renal está alterada.

§  Arritmias (problemas con del ritmo cardíaco)

§  Miocarditis

§  Embolismo pulmonar

§  Infarto Agudo de Miocardio (IAM)

§  Insuficiencia renal

§  Insuficiencia ventricular izquierda

§  Estenosis mitral

§  Hipertensión severa

b) Edema pulmonar No Cardiogénico: En este caso el corazón no está dañado. En esta clase de edema pueden jugar varios factores como el aumento de la permeabilidad capilar, la insuficiencia linfática, la disminución de la presión intrapleural y la diminución de la presión oncótica.

Respecto al aumento de la permeabilidad capilar, el edema pulmonar suele evolucionar como consecuencia de procesos infecciosos y/o inflamatorios que desarrollan hipoxia alveolar y el síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto. En este grupo también se incluyen los cuadros por inhalación de sustancias tóxicas como el cloro, el amoniaco y el dioxido de azufre.

En la insuficiencia linfática cuyo origen es la disminución del drenaje linfático normal de los pulmones, los líquidos intravascular y extravascular se acumulan causando edema. La obstrucción linfática suele producirse por obliteración o distorsión de los vasos linfáticos por células tumorales en la linfangitis carcinomatosa.

Sus principales causas son:

§  Inhalación de tóxicos

§  Toxinas circulantes

§  Reacciones inmunológicas

§  Drogas

§  Infecciones

§  Neumonitis postirradiación

§  Uremia

§  Síndrome de distress respiratorio de adulto

§  Después de realizar una toracocentesis rápida ó tras el drenaje súbito y masivo de un neumotórax: obstrucción brusca y grave de las vías respiratoriaAltitud elevada

§  Alteración del sistema linfático: disminución del drenaje linfático normal de los pulmones

§  Hipoalbuminemia o disminución de las proteínas de la sangre, que puede ser de causa renal, hepática, nutricional, etc.

Otra causa de edema pulmonar es la disminución de la presión intrapleural que crea un efecto de aspiración sobre los capilares pulmonares, permitiendo que el líquido pase a los alvéolos. Aunque la disminución de la presión oncótica es un trastorno poco frecuente puede ser causante de edema pulmonar en las transfusiones excesivas, la uremia y la hipoproteinemia.

Otras causas: Aunque no se conocen los mecanismo exactos, otros elementos pueden causar edema pulmonar: reacción alérgica a fármacos; hemorragia cerebral; sobredosis de heroína, traumatismo craneano, y la altura.

CAUSAS

1. CARDIOGÉNICAS

·             Infarto agudo de miocardio ( IAM)

·             Arrítmias cardiacas

·             Insuficiencia ventricular izquierda grave

·             shock cardiogénico

2. NO CARDIOGÉNICAS

·             Inhalación de gases irritantes

·             Neumonía por aspiración

·             shock séptico

·             embolia grasa

·             síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA)

·             Administración rápida de líquidos intravenosos

·             Sobredosis de barbitúricos u opiáceos

VALORACIÓN

EDEMA AGUDO DE PULMÓN

1. Valoración respiratoria

·             Respiración laboriosa.

·             Disnea: El edema pulmonar dificulta la distensibilidad pulmonar y hace mas difícil la expansión de los pulmones.

·             Hipoxemia: Debido al deterioro del intercambio gaseoso.

·             Existencia de hipoxia con hipocapnia ( hiperventilación) ya que elimina gran cantidad de CO₂  al respirar tan dificultosamente, desarrollando una alcalosis respiratoria.

·             Taquipnea: Debido a la hipoxia el paciente respira mas deprisa.

·             Crepitantes y sibiláncias: El aire, al pasar a través de las vías aéreas llenas de liquido, durante la inspiración provoca crepitantes y sibiláncias.

2. Valoración cardiovascular

·             Taquicardia y aumento de la presión arterial: Para compensar el déficit de aporte de oxigeno, el sistema simpático aumenta la frecuencia cardiaca. El sistema nervioso simpático provoca vasoconstricción que aumenta la presión arterial

·             Distensión de las venas yugulares.

·             Esputo espumoso teñido de sangre: Debido a la presión, algunos vasos pulmonares se rompen haciendo que los hematies pasen a los pulmones

·             Piel pálida, fría y sudorosa: Para conservar el O_2, el organismo deriva sangre arterial desde la piel hacia órganos vitales.

·             Tercer ruido cardiaco (ritmo de galope): Producido cuando durante la principio de la diástole la sangre entra deprisa en el ventrículo izquierdo distendiéndolo y da lugar a vibraciones anormales.

3. Nivel de conciencia

·             Agitación y nerviosismo.

·             Ansiedad: El paciente no puede respirar y siente que se esta ahogando.

4.Causa o Etiología

·             Causas cardiogénicas

·             Causas no cardiogénicas.

FISIOPATOLOGÍA

Los edemas pulmonares de origen cardiogénico han sido explicados por la aparición de un imbalance en las fuerzas que gobiernan el mantenimiento del líquido dentro del espacio intravascular, conocidas como ley de Starling de los vasos, que postula que el flujo de líquido a través del capilar es dependiente del balance entre las presiones hidrostáticas y oncóticas a ambos lados de la membrana semipermeable que funcionalmente es el endotelio y que puede ser modulado por el grado en que dicho endotelio es permeable a las proteínas plasmáticas. De acuerdo con esta teoría, el acúmulo de líquido en el intersticio o en el alvéolo pulmonar se debe a incremento en la presión hidrostática (o en escasas ocasiones a descenso en la presión oncótica del plasma), que lleva a que el resultado neto sea el escape de líquido desde el vaso o la incapacidad para su reabsorción.

El incremento de la presión hidrostática sería el resultado de la disfunción diastólica y sistólica del ventrículo izquierdo (por la enfermedad cardiaca aguda o crónica descompensada), que se transmitiría a los vasos venosos pulmonares y se relaciona con el incremento de la presión capilar pulmonar. El líquido que escapa del vaso o que no puede ser reabsorbido se localiza inicialmente en el intersticio pulmonar y fluye en dirección central de manera que pueda ser reatrapado por los vasos linfáticos pulmonares, cuya función es dirigirlo hacia las venas sistémicas. Este factor de seguridad tiene una capacidad muy amplia y en condiciones normales es el factor principal que impide el desarrollo del edema.

Si se sobrepasa la capacidad de los linfáticos, el líquido en exceso se colecciona inicialmente en el intersticio axial peribroncovascular y en el espacio subpleural. Si es insuficiente este espacio para contenerlo o si continúa el ascenso de la presión hidrostática, aparece el llenado alveolar. En el edema pulmonar cardiogénico se asume, además, que la permeabilidad endotelial no varía ni juega papel principal en la génesis.

En los edemas pulmonares no cardiogénicos el llenado alveolar puede ser más temprano, pues en su fisiopatología operan tanto las alteraciones hidrostáticas antes anotadas como la aparición de anormalidades funcionales y anatómicas de la membrana alvéolo-capilar, con severa, difusa y rápida inundación del alvéolo. A pesar de que el desequilibrio de las fuerzas de Starling es la explicación prevaleciente para el edema pulmonar cardiogénico, se ha aceptado siempre que deben existir otros factores adicionales, en razón a que la acumulación de líquido en el pulmón, con aumento del volumen corporal total de agua, tardaría varios días en aparecer y no explicaría el desarrollo de síntomas similares en los casos más agudos, como en la emergencia hipertensiva y en el infarto agudo de miocardio.

En estos casos se acepta que más que un incremento del volumen total de agua corporal, lo que ocurre es una redistribución del volumen periférico, que se dirige hacia el tórax y se acumula en el pulmón, debido a la conjunción de un bajo índice cardiaco con incremento de la resistencia vascular sistémica, de manera que se encuentran alteradas tanto la función sistólica como la diastólica del ventrículo izquierdo, que se refleja en el incremento de la presión venosa pulmonar. Este concepto de aumento local del volumen intravascular en el pulmón, sin concomitante aumento del volumen de líquido corporal total, ha llevado a reevaluar el tratamiento del edema pulmonar, para reconsiderar el papel de la diuresis excesiva y preferir como estrategia terapéutica la manipulación de la resistencia vascular sistémica y de la función miocárdica.

Finalmente, el papel de la barrera alvéolo-capilar como una estructura pasiva en el edema cardiogénico también es materia de investigación; hay hallazgos sugestivos de que el excesivo o inapropiado incremento de la resistencia vascular sistémica (inapropiado en presencia de una baja función contráctil miocárdica) puede deberse a activación endotelial y del epitelio pulmonar, con liberación de mediadores inflamatorios y vasoconstrictores sistémicos, que pueden explicar recurrencia de la enfermedad o lenta respuesta en algunos casos.  En general, los estudios clínicos en humanos han confirmado la importancia de todos estos determinantes del desarrollo del edema pulmonar agudo cardiogénico.

En casi la mitad de los pacientes la función sistólica está conservada; en los restantes hay depresión de la fracción de  eyección y en casi 40% hay disfunción valvular mitral.

FISIOPATOLOGIADEL EDEMA AGUDO DE PULMON.

INCREMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA POR CONGESTION VENO CAPILAR PULMONAR Y TRASUDACION DE FLUIDO AL INTERSTICIO Y LUEGO A LOS ALVEOLOS.

                      

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

(Síntomas del edema agudo de pulmón)

El paciente presenta un cuadro de dificultad respiratoria (sensación de falta de aire) de instauración más o menos brusca acompañado de aumento de la frecuencia respiratoria y cardíaca, mal estado general con inquietud y marcada angustia, frialdad en la piel que se torna azulada sobre todo la de las zonas dístales (manos, pies, etc.),  y sudoración profusa.

Se produce una disminución en la cantidad de orina y en algunos casos los pacientes presentan  tos con expectoración espuma rosada o sanguinolenta. El paciente no tolera estar tumbado (se ahoga más) y tiene sensación de muerte inminente.  

El edema pulmonar agudo suele manifestarse en forma típica como disnea severa que puede ser el incremento de la disnea crónica previa pero que siempre evoluciona de manera muy rápida, aparición de esputo (en ocasiones típicamente rosado que puede ser de aspecto espumoso) y cianosis. Todos estos síntomas son manifestación del incremento del trabajo respiratorio por la disminución de la distensibilidad pulmonar debido a la acumulación de líquido en el intersticio y del llenado alveolar por el edema.

Pueden coexistir manifestaciones o síntomas propios de la enfermedad que desencadena el edema pulmonar, como el dolor torácico en el caso de la enfermedad coronaria. La diaforesis es manifestación de la respuesta adrenérgica al edema o de la pobre perfusión periférica.

Los hallazgos clínicos más comunes son la incapacidad para tolerar el decúbito, la taquicardia, taquipnea y el hallazgo de ruidos agregados pulmonares bilaterales, con mayor frecuencia estertores alveolares y sibilancias. Puede haber roncus y si el tiempo de evolución de los síntomas no es corto y han alcanzado a desarrollarse los mecanismos de compensación a través de la reabsorción de líquido hacia la pleura, los ruidos respiratorios pueden estar opacados por los hallazgos compatibles con derrame pleural.

En presencia de hipervolemia o cuando el desarrollo del edema es menos súbito, pueden encontrarse ingurgitación yugular, hepatomegalia y edemas, como manifestación de la falla ventricular crónica descompensada. El examen cardiaco, en busca de hipertrofia ventricular, definir el ritmo cardíaco o detectar signos de enfermedad valvular, lo mismo que la determinación de la presión arterial, permiten acercarse a la etiología de la cardiopatía subyacente o la de la causa de la descompensación.

OTRAS FORMAS DE EDEMA PULMONAR AGUDO

En el diagnóstico diferencial del edema pulmonar agudo cardiogénico deben incluirse otras formas de edema pulmonar menos frecuentes (si se excluye el síndrome de dificultad respiratoria aguda), pues las medidas terapéuticas y los estudios diagnósticos pueden ser diferentes.

Deben mantenerse algunas claves para el diagnóstico y deben revisarse las guías correspondientes a cada uno de ellos. En el postparto o en el último trimestre del embarazo la paciente con edema pulmonar debe ser interrogada sobre la administración reciente de uteroinhibidores o tocolíticos, que pueden tener efectos cardiovasculares deletéreos si se usan en altas dosis. En el paciente con intervención quirúrgica reciente o intubación traqueal con retiro reciente y disfonía o signos de obstrucción de las vías aéreas superiores debe considerarse el edema pulmonar mecánico por presión negativa intratorácica excesiva en presencia de insuficiente ventilación.

En jóvenes o pacientes con historia de abuso de drogas debe indagarse por el uso de narcóticos, otra causa potencial de edema pulmonar. Finalmente, en quienes han ascendido recientemente a sitios de mayor altitud, proveniente del nivel del mar o de zonas más bajas, especialmente si viven en altura o si hay historia previa de dificultad respiratoria con el ascenso, debe sospecharse edema pulmonar de las alturas. En todos estos casos la administración de oxígeno es el primer paso, pero las demás medidas de manejo son específicas para cada entidad nosológica.

Diagnóstico del edema agudo de pulmón

Los síntomas y los datos de la exploración física suelen ser suficientes para llegar al diagnóstico de edema agudo de pulmón. Para el diagnóstico de la causa será preciso en muchas ocasiones realizar más pruebas.El diagnóstico del edema pulmonar se fundamenta en los antecedentes del enfermo, el exámen clínico, las radiografías del tórax y los gases arteriales.

Antecedentes: Es primordial indagar acerca de la existencia de insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, drogadicción, manejo de sustancias tóxicas, hipertensión arterial y arritmias cardiacas.

Examen físico: Los hallazgos más frecuentes son: disnea, esputo espumoso, estertores pulmonares, galope ventricular, ansiedad, diaforesis y necesidad de mantenerse erguido.

Exámenes de laboratorio y paraclínicos: Las radiografías del tórax muestran opacidades moteadas que se diseminan hacia afuera, desde las áreas hiliares hasta los límites periféricos de los pulmones, con una distribución en "alas de mariposa" Si se trata de un edema de origen cardiógeno, con frecuencia se observan hipertrofia ventricular izquierda y vasos pulmonares aumentados de volumen. Puede detectarse derrame pleural y líneas B de Kerley como resultado del edema intersticial. Las líneas son marcas cortas y rectas que se observan en las regiones inferiores de los pulmones, causadas posiblemente, por el edema de los tabiques interlobulillares. En los cuadros de edema pulmonar no cardiogénico, no hay derrame pleural ni crecimiento de la silueta cardiaca.

Los gases arteriales datos diferentes de acuerdo a la etapa en que se encuentre el edema pulmonar. Si se detecta una etapa temprana la PaO2, y la PaCO2 están disminuidas con un pH elevado; si se está frente a una etapa avanzada la PaO2 esta disminuida, el pH igualmente, pero la PaCO2 está aumentada.

El paciente se debe tratar en principio en el servicio de urgencias. Además del tratamiento urgente en  este departamento se deben realizar algunas pruebas que fundamentalmente orientan sobre la gravedad del problema y también sobre las posibles causas.

**Según la gravedad y la causa del edema agudo de pulmón el paciente puede ser derivado a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) o permanecer en urgencias hasta conseguir una situación estable que le permita estar ingresado en una planta del hospital.

Las pruebas que se deben solicitar con carácter urgente dependen de los casos y habitualmente son las que siguen:

• Gasometría arterial (para conocer los niveles de oxígeno en la sangre)
• Radiografía de tórax: generalmente se observa un patrón radiológico muy típico, en “ alas de mariposa”
• Electrocardiograma de 12 derivaciones
• Análisis de sangre
• Ecocardiografía en los casos que se precise.
• También puede se necesario realizar de urgencia en algunos casos pruebas más invasivas como una coronariografia o una arteriografía pulmonar según la sospecha diagnóstica.

Con estas pruebas el medico podrá evaluar la gravedad del paciente y puede hacer una aproximación al diagnostico de la causa.

Diagnóstico diferencial: Evaluados los datos anteriores se deben excluir otras condiciones que en un principio pueden simular el edema pulmonar:

1. Ansiedad
2. Acidosis metabólica
3. Estados hipermetabólicos

Tratamiento del edema agudo de pulmón

El objetivo principal es reducir la congestión pulmonar, lo cual se logra mediante procedimientos dirigidos a desplazar y después eliminar el líquido. Como el nivel de hipoxia puede ser severo, el edema pulmonar representa una emergencia que requiere terapia inmediata.

Debe iniciarse precozmente, ya que es una urgencia médica.

• Una vez llega el paciente al servicio de urgencias se le debe mantener sentado o semisentado en  la cama y si es posible con las piernas colgando. Debe colocarse sonda vesical para el control de la diuresis (orina que elimina)
• Se debe aportar oxígeno a alto flujo.
• Nitroglicerina sublingual: 0,4-0,6 mg. Si tiene la tensión arterial aceptable se puede administrar por vía intravenosa Furosemida 20 a 40 mg intravenosa. Es el tratamiento de elección.

El manejo se inicia poniendo al paciente en posición de Fowler para disminuir el retorno sanguineo hacia los pulmones; se aporta oxígeno suplementario con máscara de Venturi (40 a 60%) y se medica al enfermo de la siguiente forma:

1. Morfina por vía intravenosa -5 a 10mg-. Se usa para inducir dilatación y por ende, estasis venosa periférica, al igual que cierta reducción en el consumo de O2, en el gasto cardiaco y las presiones ventriculares izquierdas.

Morfina que aumenta la capacidad venosa y alivia la ansiedad. Se administra cuando no hay riesgo de hipotensión. Debe administrarse con cuidado en aquellos pacientes que presenten insuficiencia pulmonar crónica ó con acidosis respiratoria ó metabólica, porque deprime el centro respiratorio y puede empeorar la acidosis.

2. Furosemida por vía intravenosa -20 a 40 mg-
3. Digoxina por vía intravenosa -1 amp. intravenosa. Se usa cuando hay insuficiencia cardiaca.

• Cuando el paciente tiene hipotensión arterial, debe administrarse Dobutamina o Dopamina para elevar el gasto cardiaco. En éstos casos, es preciso monitorizar al paciente
• Tratamiento de las arritmias: cuando la frecuencia cardiaca sea < 60 lat/min, se administrará una ampolla de Atropina intravenosa.
• En aquellos pacientes que no responden al tratamiento o si presentan acidosis respiratoria, será necesario la intubación y ventilación mecánica (ingreso en UCI).

Si el paciente no responde al manejo anterior, se debe trasladar a la unidad de cuidado intensivo para iniciar nitroprusiato por vía intravenosa -50 mg en 250 ml de dextrosa al 5% en AD en combinación con un vasodilatador venoso. Si no es posible contar con una unidad de cuidado intensivo, la alternativa es la administración de mononitrato de isosorbide -5 a 10 gotas vía oral- para reducir temporalmente las presiones intrapulmonares al producir venodilatación; aplicar aminofilina, 120 mg por vía intravenosa en 15 minutos si se presenta broncoespasmo y vigilar con cuidado la aparición de arritmias.

En ocasiones se administran coloides para aumentar la presión oncótica y coitar, aunque temporalmente, el egreso del líquido intravascular. Si se conoce la causa que desencadeno el cuadro es preciso tratarla. En el caso de Infarto Agudo de Miocardio habrá que administrar tratamiento trombolítico ó realizar revascularización urgente. Si la causa es una Insuficiencia Mitral masiva por rotura de las cuerdas tendinosas o del músculo papilar, la única solución eficaz es la corrección quirúrgica. La intubación endotraqueal y el apoyo ventilatorio asistido están indicados en los pacientes con hipoxemia severa; pero para ello, es necesaria la unidad de cuidados intensivos y personal especializado.

Se considera que el paciente responde al tratamiento si a los 30-60 minutos de iniciar el mismo se produce una buena diuresis, disminuyen la frecuencia respiratoria y cardiaca y presenta mejor coloración cutánea. El edema agudo de pulmón es un cuadro muy grave con una elevada mortalidad.

TRATAMIENTO DE URGENCIA DEL EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENO

El tratamiento es diferente al del edema pulmunar agudo cardiogénico porque no se utiliza digital ni diuréticos. Además no debe usarse morfina si el paciente tiene asma bronquial o enfermedad pulmonar crónica.

Si el edema pulmonar se asocia con una reacción alérgica, se emplea el oxígeno por mascarilla con corticoesteroides por vía intravenosa. El edema pulmonar agudo debido a una intoxicación por heroína se trata con oxígeno y Naloxone; el de las grandes alturas se trata con reposo en cama y oxígeno al 100% y el traslado rápido del paciente a una altitud inferior.

Medidas generales:

a.    Colocación de la cabecera de la cama a 45º o paciente en sedestación sobre el borde de la cama.

b.    Obtención de una gasometría arterial basal (GAB) y administración de oxígeno con mascarilla a flujo elevado con una concentración >40%. Repetir GA a los 15 minutos. También será necesario la realización de un Hemograma y Bioquímica elemental (Na, K, creatinina, glucosa, CPK y CPK-MB)

c.    Toma de constantes vitales. La Tensión Arterial es un parámetro muy importante para el manejo del EAP.

d.    Canalización de una vía venosa, preferentemente central (Drum) para control de la PVC, si no esposible canalizar una vía periférica.

e.    Sondaje vesical para medición horaria de la excreción de orina.

f.     Monitorización cardiaca continua.

Medicación:

Ø  Cloruro mórfico: se emplea para la reducción de la ansiedad y de los estímulos adrenérgicos vasoconstrictores del lecho arterolar y venoso. Se debe emplear con cuidado y evitándolo en pacientes con deterioro del nivel de conciencia o con hipercapnia por agotamiento de la respiración ya que se puede precipitar la parada respiratoria. [2 - 5 mg IV]

Ø  Furosemida: establece rápidamente la diuresis reduciendo el volumen de sangre circulante y aliviando el edema pulmonar. Al administrarse IV ejerce una acción venodilatadora, reduce el retorno venos y disminuye así el edema pulmonar entes de comenzar su acción diurética. [40 - 60 mg IV]

Ø  Nitritos: si las cifras tensionales lo permiten, son útiles por la venodilatación que producen. Se puede emplear subligual en un primer momento , administrándolo intravenosa si no es eficaz. Pertenecen a este grupo la nitroglicerina y el nitroprusiato [0,4 - 0,8 mg SL]

Ø  Digital: es útil especialmente en pacientes en fibrilación auricular o taquicardia supraventricular con respuesta ventricular rápida y pacientes con disfunción sistólica aunque estén en ritmo sinusal. [0,25 - 0,5 mg IV]

Ø  Aminas simpaticomiméticas: si hay signos de hipotensión o signos de hipoperfusión periférica. Primero, dobutamina (especialmente si existe taquicardia). Añadir dopamina si la dobutamina no es suficiente o darla inicialmente, a dosis diuréticas o si hay bradicardia o gran hipotensión.

El Pulmón

Patología…

Edema Pulmonar

              

Edema Pulmonar Agudo

       

Rx posteroanterior de tórax. Edema agudo de pulmón.

Radiografías de Edema Pulmonar Agudo

      

                   

ALGORITMO DE ACTUACION

Edema pulmonar (Nótese como el pulmón aparece hinchado con bordes redondeados)

Semiología del edema agudo de pulmón

         

Pulmon…

En nuestro medio, un 10% tiene radiografía de tórax normal al ingreso. El edema pulmonar en sus etapas iniciales se traduce radiológicamente como infiltrados instersticiales con líneas de Kerley B y pérdida de la nitidez de la trama broncovascular. En 24 a 48 horas aparecen imágenes difusas bilaterales de relleno alveolar y en un 10%, se asocian a derrame pleural. Los infiltrados pulmonares son generalmente bilaterales (80,6%), y de predominio basal. En pacientes sin cardiopatía de base, la silueta cardiaca es de tamaño normal. En un 5% de los pacientes ocurren atelectasias, planas o subsegmentarias, independientemente de si fueron conectados a ventilación mecánica o no

Figura 7. Evolución radiológica del edema pulmonar del SPH desde el ingreso (a), fase cardiopulmonar (b y c) y resolución (d).

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      http://www.salamandra.com.co/page/userfiles/artacademicos/EDEMA_AGUDO_DE_PULMON.pdf

      http://www.ucsg.edu.ec/catolica/secundarias/html/facultad_medicina/carrera_medicina/tutoria/materias/anatopatologica/datos/anatomia_patologica2.htm